Действующее вещество: винпоцетин (в пересчете на 100 % вещество) – 5,0 мг;
вспомогательные вещества: сорбитол (сорбит), бензиловый спирт, винная кислота, натрия дисульфит, аскорбиновая кислота, вода для инъекций.

Механизм действия винпоцетина складывается из нескольких элементов: он улучшает мозговой кровоток и обмен веществ, оказывает благоприятное воздействие на реологиче-ские свойства крови.
Нейропротекторное действие реализуется за счет снижения неблагоприятного цитоток-сического влияния возбуждающих аминокислот.
Блокирует потенциалзависимые Na+- и Са2+-каналы и NMDA- и АМРА-рецепторы. Повышает нейропротекторное действие аде-нозина. Винпоцетин стимулирует метаболизм головного мозга: он увеличивает захват и потребление глюкозы и кислорода.
Повышает толерантность к гипоксии; увеличивает транспорт глюкозы, единственного источника энергии для ткани головного мозга, через гематоэнцефалический барьер; смещает метаболизм глюкозы в сторону энергетически более выгодного аэробного пути. Селективно ингибирует Са2+-кальмодулинзависимую-цГМФ-фосфодиэстеразу.
Повышает обмен серотонина и норадреналина в головном моз-ге, стимулирует норадренергическую нейромедиаторную систему и оказывает антиокси-дантное действие.
Улучшает микроциркуляцию в головном мозге за счет ингибирования агрегации тромбо-цитов, снижения патологически повышенной вязкости крови, увеличения деформируе-мости эритроцитов и ингибирования обратного захвата аденозина; способствует перехо-ду кислорода в клетки за счет снижения сродства к нему эритроцитов.
Избирательно увеличивает мозговой кровоток за счет увеличения мозговой фракции сер-дечного выброса, снижения церебрального сосудистого сопротивления без существенно-го влияния на системные показатели кровообращения (артериальное давление (АД), сер-дечный выброс, частоту сердечных сокращений, общее периферическое сосудистое со-противление); не вызывает эффект «обкрадывания».
На фоне применения винпоцетина улучшается кровоснабжение поврежденных (но еще не некротизированных) участков ишемии с низкой перфузией («обратный эффект обкрадывания»).

При введении крысам радиоактивно меченого винпоцетина внутрь, наибольшая концен-трация обнаруживалась в печени и желудочно-кишечном тракте. Максимальная кoнцeнтpaция в тканях отмечалась через 2-4 часа после введения внутрь. Концентрация в головном мозге не превышала значений, обнаруженных в крови.
У человека связь с белками плазмы составляет 66 %. Биодоступность при приеме внутрь около 7 %. Объем распределения 246,7±88,5 л, что свидетельствует о высоком связыва-нии с тканями. Общий клиренс (66,7 л/ч) превышает скорость печеночного кровотока (50 л/ч), что указывает на внепеченочный метаболизм.
Метаболизм
Основным метаболитом является аповинкаминовая кислота (АВК), составляющая 25-30 % от исходного соединения. Площадь под кривой «концентрация-время» АВК после приема внутрь вдвое превышает таковую при внутривенном введении винпоцетина. Та-ким образом, винпоцетин подвержен выраженному эффекту «первого прохождения» че-рез печень. К прочим метаболитам относятся: гидроксивинпоцетин, гидрокси-АВК, АВК-диоксиглицинат и их конъюгаты (сульфаты и (или) глюкурониды). Выведение неизменного винпоцетина низкое (несколько процентов).
При нарушении функции печени или почек коррекция дозы не требуется, по-скольку винпоцетин не кумулирует.
Выведение
При многократном введении в дозе 5 и 10 мг винпоцетин проявляет линейную фармако-кинетику, равновесная плазменная концентрация составляет 1,2±0,27 и 2,1±0,33 нг/мл со-ответственно. Период полувыведения у человека составляет 4,83±1,29 ч. В исследованиях с радиоактивно меченым винпоцетином установлено, что выведение почками и кишеч-ником происходит в соотношении 60:40.
У крыс и собак высокая концентрация обнаруживается в желчи, однако не найдено под-тверждения значительной энтерогепатической циркуляции.
Фармакокинетика у особых групп пациентов
По результатам клинических исследований установлено, что фармакокинетика винпоце-тина у пожилых пациентов существенно не отличается от таковой у молодых пациентов, кумуляции препарата не происходит. При нарушениях функции печени и почек кумуля-ция не отмечается, что позволяет проводить длительную терапию.

Неврология: транзиторная ишемическая атака, ишемический инсульт, симптоматическая терапия последствий инсульта, сосудистая деменция, атеросклероз сосудов головного мозга, посттравматическая и гипертензивная энцефалопатия, вертебробазилярная недо-статочность. Уменьшение выраженности неврологических и психических нарушений, связанных с нарушениями кровоснабжения головного мозга.
Офтальмология: хронические сосудистые заболевания сетчатки и сосудистой оболочки глаза.
Отология: Снижение слуха при острой сосудистой патологии, токсическом (лекарствен-ном) поражении или другого происхождения (идиопатического, вследствие шумового воздействия), болезни Меньера и шума в ушах.

Концентрат для приготовления раствора для инфузий 5 мг/мл